Dieta anti tau
La enfermedad de Alzheimer es la más común y conocida de las tauopatías, un conjunto de enfermedades cerebrales neurodegenerativas causadas por ovillos tóxicos de la proteína tau. Un estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en San Luis, ha demostrado que la intervención en los astrocitos -una célula inflamatoria del cerebro- reduce el daño cerebral y la inflamación relacionados con tau en ratones.
Los resultados, disponibles en línea en Science Translational Medicine, ponen de relieve el papel fundamental de los astrocitos en el daño cerebral de las tauopatías y abren nuevas vías para mejorar las terapias de este grupo de enfermedades devastadoras y difíciles de tratar.
«La inflamación del cerebro se está convirtiendo en un factor que contribuye al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y esa inflamación está impulsada por las células no neuronales del cerebro, incluidos los astrocitos», dijo el autor principal Gilbert Gallardo, PhD, profesor asistente de neurología. «Nuestro estudio pone de manifiesto que los astrocitos inflamados contribuyen a las patologías asociadas a tau y sugiere que suprimir su reactividad podría ser beneficioso para reducir la inflamación cerebral y retrasar la progresión del Alzheimer».
Cómo reducir la proteína tau
Figura 1. Mecanismo de los fármacos dirigidos a tau en los ensayos clínicos. En las tauopatías, la proteína tau se disocia de los microtúbulos mediante modificaciones postraduccionales, incluida la fosforilación, y la tau se desordena en el compartimento somatodendrítico. La tau mal clasificada sufre más modificaciones postraduccionales y se convierte en tau mal plegada. Tras el autoensamblaje de tau, se forman filamentos de tau a través de oligómeros de tau. La semilla patológica de tau se libera posteriormente de la presinapsis y se propaga a la postsinapsis. Los fármacos basados en tau que se encuentran en ensayos clínicos son inhibidores de la modificación postraduccional (Figura 2) o inhibidores de la agregación de tau (Figura 3), así como oligonucleótidos para reducir la expresión de tau, estabilizadores de microtúbulos e inmunoterapéuticos.
Tau es una proteína estabilizadora asociada a los microtúbulos que se descubrió en 1975 (Weingarten et al., 1975). La proteína se encuentra principalmente en el compartimento axonal de las neuronas (Morris et al., 2011; Mandelkow y Mandelkow, 2012; Guo et al., 2017). En el cerebro humano adulto, el empalme alternativo a partir del gen MAPT del cromosoma 17 produce seis isoformas de tau (352-441 residuos de aminoácidos; 37-46 kDa) (Goedert et al., 1991), que se distinguen por la ausencia o la presencia de uno o dos insertos N-terminales, y la presencia de tres (3R) o cuatro (4R) repeticiones de unión a microtúbulos en la mitad C-terminal de tau (Guo et al., 2017).
Cómo prevenir la acumulación de proteínas en el cerebro
Un oligómero de beta-arrestina-2 (imagen en primer plano con blanco) en una célula nerviosa (fondo). La beta-arrestina-2 oligomerizada desempeña un papel fundamental en la eliminación de tau y el desarrollo de agregados de tau (magenta) en la degeneración del lóbulo frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer. Crédito: Cynthia Greco (artista) y Eric Lewandowski (modelización de la proteína beta-arrestina-2), University of South Florida Health
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Cómo prevenir la acumulación de la proteína tau
News_releaseLa acumulación de placas de beta amiloide (Aβ) y de ovillos de una proteína llamada tau en el cerebro son características de la enfermedad de Alzheimer (EA). Los esfuerzos se han centrado en la primera, con muchos intentos de prevenir, ralentizar o incluso revertir la presencia de Aβ, y así mejorar el desarrollo de la EA. Hasta la fecha, los resultados han sido dispares. En un nuevo artículo, publicado en la edición en línea del 24 de enero de 2019 de Cell Stem Cell, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, en colaboración con colegas de San Diego y los Países Bajos, se centraron en el objetivo terapéutico alternativo: tau.
Divulgación: Lawrence S.B. Goldstein tiene una participación en Human Longevity, Inc. una empresa que podría beneficiarse de los resultados de la investigación. También forma parte del Consejo Asesor Científico de la empresa. Los términos de este acuerdo han sido revisados y aprobados por la Universidad de California en San Diego de acuerdo con sus políticas de conflicto de intereses.<
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