Igm bajo
Instrucciones de recogida: Extraer la sangre en un tubo liso de tapa roja, también se acepta el tubo de gel de suero. Separe el suero inmediatamente después de la coagulación (30 minutos) para evitar la hemólisis. Envíe 0,75 mL de suero refrigerado en un vial de plástico.
La nefelometría también puede utilizarse en estos casos para medir la IgM total, pero ésta incluirá la inmunoglobulina no tumoral, y la medición de la IgM Kappa o la IgM Lambda puede proporcionar información adicional sobre la producción tumoral.
Las decisiones sobre la evaluación y el tratamiento de los pacientes no deben tomarse únicamente sobre la base de las mediciones de IgM Kappa, IgM Lambda o la relación IgM Kappa:IgM Lambda. Hay que tener en cuenta la historia clínica y otros hallazgos de laboratorio.
1. Smith A, Wisloff F, Samson D; UK Myeloma Forum; Nordic Myeloma Study Group; British Committee for Standards in Haematology. (2005) Guidelines on the diagnosis and management of multiple myeloma 2005. Br J Haematol. 2006 Feb; 132(4):410-451. PubMed 16412016
Mgus hematología
Cuando se padecen infecciones bacterianas recurrentes, infecciones víricas inusuales o recurrentes y/o diarrea crónica; cuando el médico sospecha una deficiencia de inmunoglobulinas; periódicamente para controlar una enfermedad que afecta a los niveles de inmunoglobulinas que puede ser genética o adquirida (VIH/SIDA, mieloma múltiple).
Esta prueba mide la cantidad de inmunoglobulinas A, G y M en la sangre y, en determinadas circunstancias, en el líquido cefalorraquídeo (LCR) . Existen numerosas afecciones y enfermedades que pueden provocar un aumento o una disminución de la producción de inmunoglobulinas (Igs).
Las inmunoglobulinas desempeñan un papel fundamental en el sistema inmunitario del organismo. Son proteínas producidas por células inmunitarias específicas (células plasmáticas y células B) en respuesta a bacterias, virus y otros microorganismos, así como a sustancias reconocidas como antígenos «no propios» y perjudiciales. La primera vez que una persona se infecta o se expone a una sustancia extraña (antígeno), su sistema inmunitario reconoce al microorganismo o a la sustancia como «no propia» y estimula a las células para que produzcan inmunoglobulina(s) o anticuerpos específicos que puedan unirse a la amenaza y neutralizarla. En posteriores exposiciones, el sistema inmunitario «recuerda» el antígeno encontrado, lo que permite la rápida producción de más anticuerpos y ayuda a prevenir la reinfección.
Qué anticuerpo activa el sistema del complemento
Los pacientes con síndrome de Hiper-IgM (HIGM) son susceptibles de padecer infecciones recurrentes y graves y, en algunos tipos de síndrome HIGM, infecciones oportunistas y también un mayor riesgo de cáncer. La enfermedad se caracteriza por una disminución de los niveles de inmunoglobulina G (IgG) en la sangre y niveles normales o elevados de IgM. El síndrome HIGM puede estar causado por diferentes defectos genéticos. La forma más común se hereda ligada al cromosoma X. La mayoría de las demás formas se heredan como rasgos autosómicos recesivos y, por tanto, pueden afectar tanto a niños como a niñas.
La forma más común del síndrome HIGM es el resultado de un defecto o deficiencia de una proteína que se encuentra en la superficie de los linfocitos T activados. La proteína afectada se denomina ligando CD40 porque se une, o liga, a una proteína de los linfocitos B denominada CD40. El ligando CD40 es producido por un gen del cromosoma X. Por lo tanto, esta enfermedad de inmunodeficiencia primaria se hereda como un rasgo recesivo ligado al cromosoma X.
Otras formas del síndrome HIGM se heredan como rasgos autosómicos recesivos y se han observado tanto en niñas como en niños (véase el capítulo titulado «Herencia»). Una de estas formas resulta de un defecto en el CD40 y es clínicamente idéntica a la XHIGM (la enfermedad con el defecto en el ligando CD40). Otras formas autosómicas recesivas del síndrome HIGM son el resultado de defectos en genes que participan en la vía de señalización de CD40 (se abrevian AID y UNG). La función de estos genes se limita al cambio de anticuerpos, por lo que las demás funciones de los linfocitos T del ligando CD40 no se ven afectadas, y estos pacientes son menos propensos a padecer infecciones oportunistas o cáncer.
Infección aguda igg
Por Francie Moehring El síndrome de fibromialgia (SFM) es una de las enfermedades de dolor crónico más comunes y, sin embargo, los mecanismos subyacentes que lo provocan han permanecido esquivos. Trabajos anteriores han empezado a demostrar que los mecanismos autoinmunes son los que provocan el dolor, y ahora un nuevo estudio refuerza la idea de que la autoinmunidad es la culpable del dolor, esta vez en el contexto de la FMS.
La investigación realizada por los coautores David Andersson, del King’s College de Londres (Reino Unido), y Camilla Svensson, del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia); el autor principal, Andreas Goebel, del Walton Centre NHS Foundation Trust y de la Universidad de Liverpool (Reino Unido), y sus colegas, muestra que los anticuerpos de los pacientes con SFM pueden provocar síntomas de fibromialgia en ratones. En concreto, la inyección de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) de pacientes con FMS en ratones aumentó la hipersensibilidad mecánica y al frío en los animales al sensibilizar las neuronas nociceptivas. Los resultados también apuntan a que las células gliales satélite son actores celulares importantes en la conducción de esta hipersensibilidad.